石正丽把全国的猫和养猫族吓了一跳。
最近，一篇报道《病毒所石正丽等发现，14.7%的猫已感染新冠病毒!防控措施应做出改变》刷屏，引起巨大的恐慌!很多人在问，要不要养猫?
01吓猫一大跳
这个报道大概内容是：研究人员从武汉的猫中收集到一组血清样本，其中102只猫的血清是新冠疫情暴发后采集的，39例是疫情暴发前采集的，作为空白对照组。
疫情爆发后的102个样本通过ELISA检测显示，15只猫(14.7%)的血清对新冠病毒的受体结合域(RBD)呈阳性。在阳性的样品中，有11份具有新冠病毒中和抗体，其中主人为新冠患者的3只猫的中和滴度最高，这表明高中和滴度可能是由于猫与新冠患者之间的紧密接触所致。
研究团队表示，猫的新冠感染可能是由于人将病毒传给了猫造成。但是，仍然需要通过对来自疫情暴发前的猫的大样本调查新冠病毒感染来核实这一点。
这则来自科学界的报告，立即在猫猫、养猫族中炸开了锅，有些人开始打算遗弃猫，有些人甚至在网上呼吁捕杀流浪猫。有朋友问我，还能不能养猫。
石正丽，也算是老朋友了，这轮疫情的网红科学家，她和野生动物的纠葛也不是第一次。我们要客观地看待。
今年1月初，疫情刚爆发时，石正丽团队发表论文称，新冠病毒与云南菊头蝠中存在的RaTG13冠状病毒一致性高达96%，表明其自然宿主很有可能是蝙蝠。随后，蝙蝠是新型冠状病毒源头的说法不胫而走。
当然，这是一种科学推测，在基因领域，96%的相似性并不是等同，就像人与腥腥的基因相似度高达98.8%，但这1.2%需要六百万年的进化长河。基因序列1%之差，隔了十万八千里，好在后来一些科学家作了纠正，但是这种首因效应，会给人先入为主的印象。
科学界与社会存在信息不对称，尤其是舆论会加大这种偏差，科学的一个样本或者推测，会引发社会的轩然大波。
所以，我一直在说，石正丽作为知名的网红科学家，话语权比其他科学家更强大，发言更要警慎。因为科学报告到了社会舆论场上，那影响就不一样了，尤其是媒体的片面解读，就像猫的论文，很容易会引发全国性的弃猫潮、捕杀潮。
“那是媒体撰稿人断章取意的题头。”4月4日，论文作者之一，华中农业大学教授金梅林紧急发表澄清说明，在没有界定范围的情况下单独摘出“14.7%的猫已感染新冠病毒”并不准确，会造成民众的一个误导和恐慌，这是不可取的。”
而这个试验的取样范围为武汉地区高风险来源的猫，比如这些猫与新冠患者有过密切接触，或与相关传染源有过接触的样本。也就是说，如果猫本来没有接触传染源，那就没事的。当然，新冠是人畜共患性疾病，猫被感染不奇怪。
金梅林向红星新闻表示，目前研究表明，新冠病毒是由病人或病毒的污染物与猫密切接触后，传染给猫的。目前尚无证据证明猫感染新冠病毒后又能传染给人。
02这件事更值得关注的事
说完了猫，再说说病毒本身。
我认为，比蝙蝠、猫的问题，更要担心的是病毒本身，因为这个病毒已经到了人身上，而且在全球传播。
新冠病毒是典型的RNA病毒，所以变异更加频繁。最近，一家基因公司对冰岛新冠肺炎检测中发现的大约40种新冠病毒变体进行了基因测序，并发现有一人同时感染了两种新冠病毒变体。
当然，病毒的变异在科学家的预料之中，但是，这两天，科学圈、医药生物圈在传递着另一个消息：新冠可能出现ADE效应。知乎上的讨论也较多。
所谓的ADE，是指抗体依赖的增强作用，某些病毒在特异性抗体协助下复制或感染能力显著增强，在感染过程中会引发更严重病理损伤。用一个通俗的解释就是，抗体不能中和病毒，反而充当了“特洛伊木马”，让病毒感染免疫细胞的能力更强，产生更多的子代病毒，造成严重症状。
比如说，现在新冠病毒出现了变异类型，如果你得了A型冠状病毒痊愈了，有抗体了，那么有可能来一个变异的B型病毒攻击，对你的杀伤力更大。变异后的同源病毒在有原始抗体的患者身上会产生倍数级的毒性。
科研人员最初是在登革病毒研究中发现，登革热二次感染往往来得更“凶险”，因为首次感染产生的抗体有可能成为二次感染的“帮凶”。
2019年，香港大学微生物学系教授、艾滋病研究所所长陈志伟等人在美国《临床检查杂志·观察》杂志上报告说，他们通过灵长类动物实验发现了SARS病毒疫苗的ADE作用：如果猴子接种表达SARS病毒刺突蛋白的“重组痘苗-SARS疫苗”后再被SARS病毒感染，急性肺部损伤反而会加重。
陈志伟近日接受新华社记者采访时表示，鉴于新冠病毒与SARS病毒相近的刺突蛋白结构和感染机制，新冠病毒疫苗也存在发生ADE作用的风险，在疫苗设计中应认真加以关注和研究。
新华社这篇报道《新冠病毒疫苗研发面临哪些挑战》，将ADE效应作为主要的挑战之一。当然，陈志伟也提出了解决思路，比如尝试表达新冠病毒刺突蛋白的一部分作为疫苗抗原而不是完整的刺突蛋白，其次，以病毒作载体的重组病毒载体疫苗研发需要考虑如何克服预存免疫。
03纽约高死亡率与ADE？
如何确定ADE效应?一个可衡量的现实指标是，新冠的二次感染者如果出现更高的死亡率，则可能出现了ADE效应。
最近，我的生物圈、医学圈朋友在传，全球可能出现了新冠的ADE效应。他们参照的一个重要指标是：美国的死亡率。
目前，美国的确诊病例超过30万人。4月4日，美国约翰斯·霍普金斯大学发布的实时统计数据显示，当天出现1224例新冠肺炎死亡病例，创下单日新增纪录;全国累计死亡病例达8376例。特朗普在白宫记者会上表示，接下来两周将是美国抗疫形势最严峻的时刻，死亡人数将会激增。
在这些确诊和死亡病例中，其中有很多是年轻人。据美媒4月1日报道，纽约市卫生局最新数据显示，在该市，年龄在18至44岁之间的人在确诊病例中占比40%以上。许多看似健康的年轻人因感染新冠病毒而患了重病。
很多美国医生发现这一蹊跷的现象。4月1日《新闻1+1》白岩松对话美国长岛医北岸ICU主任周秋萍，她介绍，从其他各国得到数据显示，患有危重症的病例当中，老年病人居多，并且绝大多数人都有基础疾病，但从目前纽约的特别之处就在于，美国纽约医院的ICU里，多是20岁-60岁的年轻人，这些年轻人没有什么基础疾病，所以纽约医生措手不及，很多人走进急诊室，但在24小时之内，病情很快急剧恶化，随着病情的变化会发生多器官功能性的障碍。
于是，这些消息引起医学人士的关注，纽约年轻人快速恶化的病例很像是ADE效应，一种合理的解释是美国人已经经历了一轮原始温和型病毒免疫，体内有对原始病毒的抗体了，但是抗体在另一病毒亚型面前产生了ADE效应，来势汹猛。这也为病毒来源说提供一种可能性。
至于ADE怎么来的?最近，有专业论文《如何设计新型冠状病毒疫苗 以避免ADE效应?——冠状病毒ADE效应的机理初探》提到：１，病毒可能在中和抗体存在的情况下，促进了细胞表面的入胞病毒数量，从而出现ADE效应。２，也可能存在有FcγR这样的促进病毒入胞的机理，从而出现ADE效应。３，最后就是血清中和抗体（NAb）水平可以促进肺部促炎性巨噬细胞浸润升高、促进伤口愈合的巨噬细胞减少。“所以疫苗设计的关键可能在于诱导机体的抗体效价一定要高，不然可能还是个危险因素。”
目前，新冠病毒仍在全球肆虐，确诊人数突破110万，病毒的变异已是事实，ADE效需要进一步的跟踪，但是，一些国家高死亡率应引起我们足够的重视，不得不防范病毒变异与ADE的双重效应。
